Az Alzheimer-kór okai

Amiloid plakkok

Az amiloid plakkok sűrű, többnyire oldhatatlan fehérjefragmensek. Erősen káros anyagot hagynak az agy idegsejtjein kívül és azok körül.

Az AD-s betegek hippokampuszában ezek a plakkok halmozódnak fel. A hippokampusz az agynak az a része, amely részt vesz a memóriában, beleértve azt is, hogy a rövid távú emlékek hogyan tárolódnak hosszú távú emlékekké.

A mindennapi életben való működési képességét befolyásolhatja egy egészségtelen hippocampus. Minden, amit tesz, magában foglalja az emlékek megszerzésének, tárolásának és visszanyerésének képességét. Ez bármi lehet, attól kezdve, hogy emlékszik arra, hogy ebédelt-e, egy szeretett személy felismeréséig vagy felidézése, ha kikapcsolta a tűzhelyet.

A hippokampusz elengedhetetlen a térbeli memóriához és a térbeli navigációhoz is. A térbeli memória az, ahogyan információkat tárol a környezetéről. A térbeli navigáció magában foglalja azt is, hogyan utazik egy célhoz. A kutatások azt sugallják, hogy a hippocampus korai károsodása magyarázatot adhat arra, hogy az AD-s betegek miért vándorolnak és tévednek el.

Neurofibrilláris gubancok

A neurofibrilláris gubancok oldhatatlan, csavart rostok, amelyek belülről kifelé eltömítik az agyat.

Az agyi idegsejtek (úgynevezett neuronok) speciális transzportrendszerrel rendelkeznek, amelyet mikrotubulusoknak neveznek. Vasúti sínekként működnek, és biztonságosan vezetik és szállítják a tápanyagokat, molekulákat és információkat más sejtekhez. A tau nevű fontos rostszerű fehérje felelős a mikrotubulusok stabilan tartásáért.

A tau fehérjék kémiai összetétele megváltozik az AD-ben szenvedő emberekben. A tau szálai összegabalyodnak és megcsavarodnak. Így a mikrotubulusok instabillá válnak és szétesnek, ami a teljes neurontranszportrendszert összeomlik.

Ez az eseménysor összefüggésbe hozható az AD első látható jelével: a memóriavesztéssel. További kutatásokra van szükség annak megállapítására, hogy az amiloid plakkok, gubancok és tau az AD közvetlen okai-e.

Az AD genetikája

A kutatók úgy vélik, hogy a genetika szerepet játszik abban, hogy kialakul-e az AD. Időseknél a tünetek kialakulásához leginkább kapcsolódó gén a 19. kromoszómán található. Ezt apolipoprotein E-nek (APOE) hívják.

Az APOE-nek több változata (allélja) létezik. Szerint a Országos Öregedésügyi Intézet, azoknak az embereknek körülbelül 40 százaléka, akiknél az élet későbbi szakaszában Alzheimer-kór alakul ki, rendelkezik APOE e4 alléllal. Vérvizsgálattal megállapítható, hogy megvan-e.

Ennek ellenére továbbra sem lehet megjósolni, hogy kinél alakul ki AD. Néhány embernél, akinek egy vagy akár két APOE e4 allélja van, soha nem alakul ki a betegség. Mások, akik AD-t kapnak, nem rendelkeznek APOE e4 allélokkal.Ennek ellenére az „AD-gén” birtoklása növeli a kockázatot.

Az egyik ilyen újonnan azonosított gének, amelyek növelik a kockázatot, a CD33. Emiatt a szervezet nem távolít el annyi amiloid plakkot, amennyit kellene. A tudósok régóta úgy gondolják, hogy az amiloid plakkok felhalmozódása valószínűleg kulcsszerepet játszik az agyi neuronok lebontásában.

A korai kezdetű AD genetikája

A korai kezdetű AD-vel rendelkező családok genetikai vizsgálatai három különböző génben mutattak ki mutációt.

• APP (a 21-es kromoszómán)

• PSEN1 (a 14-es kromoszómán)

• PSEN2 (az 1. kromoszómán)

Úgy gondolják, hogy ezek a gének felelősek az AD ritka formájáért, amely a 30-as vagy 40-es éveik elején járó férfiakat és nőket sújtja. Úgy gondolják, hogy ezek a mutációk elősegítik az amiloid fehérje termelését, amely amiloid plakkokat képez. Ezek a mutált gének nem játszanak szerepet a gyakoribb késői megjelenésű AD-ben.

Hozzávetőlegesen, körülbelül 50 százalék Azok az emberek, akiknek szülője korai kezdetű AD-ben szenved, valószínűleg örökölni fogják a genetikai mutációt, és kialakul a betegség. Azon fiatal egyének esetében, akiknek egyik szülője sem szenvedett korai kezdetű AD-t, a kutatások azt találták, hogy gyakran egy másodfokú rokon (pl. nagybátyja, nagynéni vagy nagyszülő) szenvedett ettől az állapottól.

Outlook for AD

Bár az AD-re nincs gyógymód, a kezelés javíthatja a kognitív és viselkedési tüneteket. Nincs végleges módja az AD megelőzésének, de az egészséges életmód fenntartása csökkentheti a kockázatát. Ebbe beletartozik:

• egészséges táplálkozás
• a túlsúly elvesztése
• a dohányzásról való leszokás
• rendszeres fizikai aktivitás (heti 150 perc)
• omega-3 zsírokat tartalmazó élelmiszerek, például lazac hozzáadása az étrendjéhez vagy halolaj-kiegészítők szedése
• sokat aludni
• társadalmilag aktívnak lenni

Az agyi rejtvények és más mentális gyakorlatok javíthatják a kognitív funkciókat és csökkenthetik a kockázatot.

Kérdések és válaszok