A célzott terápia a rákos sejtek genetikai jellemzőire összpontosít. Gyógyszerekkel támadja meg a mutált géneket, hogy megakadályozza a rák túlélését vagy terjedését.
A 2004-ben bevezetett célzott terápia ma már gyakori, személyre szabott kezelés bizonyos ráktípusok esetében. A kutatások azt mutatják, hogy bizonyos ráktípusok esetében célzott terápiák
Az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) által a rák különböző típusainak kezelésére engedélyezett célzott terápiás gyógyszerek száma folyamatosan növekszik.
2006-ban a rákos amerikaiak mindössze 5,13%-a volt jogosult célzott terápiára. 2020-ra ez a szám 13,6%-ra nőtt.
Hogyan működik a célzott terápia?
A rák megváltoztatja a géneket a sejtekben, és ezek a mutációk a sejtjei szaporodását és növekedését okozzák.
A célzott terápia céljára az orvos biopsziával vagy műtéttel mintát vesz a rákos sejtszövetből. Ezután elküldik a mintát egy laboratóriumba, ahol megvizsgálják, hogy melyik mutáció okozza a változást a sejt génjeiben. Ezt biomarker- vagy molekuláris tesztelésnek nevezik.
Miután orvosa azonosította a mutáns gént, célzott gyógyszereket szed tabletta vagy intravénás (IV) formában, amelyek elpusztítják vagy lelassítják az adott mutációt. A rák mérete csökkenhet vagy eltűnhet.
Profik
- A célzott terápia csak a rákos sejteket pusztítja el, az egészséges sejteket nem.
- Megváltoztatja a rákos sejtekben lévő fehérjéket, hogy megakadályozza a rák növekedését.
- Megállítja az új erek képződését és a rákos sejtek vérellátását.
Hátrányok
- Ha a megcélzott fehérje megváltozik, vagy a rákos sejtek növekedhetnek az adott fehérje nélkül, a rákos sejtek ellenállhatnak a célzott terápiának.
- Mellékhatásokat tapasztalhat, például hasmenést és bőrproblémákat.
- Csak bizonyos típusú rákban szenvedők jogosultak célzott terápiára.
Milyen típusú célzott terápiát alkalmaznak az orvosok?
Az orvosok ezt a kettőt használhatják
A monoklonális antitestek a szervezet antitesteinek laboratóriumban előállított változatai. Az antigéneket, a sejteken vagy azok közelében lévő nem kívánt fehérjéket célozzák meg, amelyek rákból alakulhatnak ki.
A kis molekulájú inhibitorok elég kicsik ahhoz
Egy egészségügyi szakember ad be monoklonális antitesteket intravénásán keresztül, de gyakran kapszula vagy tabletta formájában is bevehet kis molekulájú inhibitorokat.
Mely rákos megbetegedések esetén alkalmaznak az orvosok célzott terápiát?
Az orvosok a következő típusú ráktípusokat kezelhetik az FDA által jóváhagyással
| A rák típusa | FDA által jóváhagyott célzott terápiák |
|---|---|
| húgyhólyagrák | enfortumab vedotin (Padcev), sacituzumab govitecan (Trodelvy) és mások |
| agyrák | belzutifan (Welireg), dabrafenib (Tafinlar), everolimusz (Afinitor) és trametinib (Mekinist) |
| mellrák | lapatinib-ditozilát (Tykerb), margetuximab (Margenza), pertuzumab (Perjeta), trastuzumab (Herceptin) és mások |
| méhnyakrák | bevacizumab (Avastin), pembrolizumab (Keytruda) és tisotumab vedotin-tftv (Tivdak) |
| colorectalis rák | bevacizumab (Avastin), cetuximab (Erbitux), encorafenib (Braftovi), trastuzumab (Herceptin) és mások |
| endometrium rák | dostarlimab-gxly (Jemperli), lenvatinib-mezilát (Lenvima) és pembrolizumab (Keytruda) |
| nyelőcsőrák | nivolumab (Opdivo), fam-trastuzumab deruxtecan (Enhertu), ramucirumab (Cyramza), trastuzumab (Herceptin) és mások |
| fej-nyaki daganatok | cetuximab (Erbitux), nivolumab (Opdivo) és pembrolizumab (Keytruda) |
| veserák | axitinib (Inlyta), bevacizumab (Avastin), sorafenib (Nexavar), szunitinib (Sutent) és mások |
| akut mieloid leukémia | bosutinib (Bosulif), imatinib (Gleevec), nilotinib (Tasigna) és mások |
| krónikus limfocitás leukémia | ibrutinib (Imbruvica), idelalisib (Zydelig), venetoclax (Venclexta) és mások |
|
máj- és epeutakrák |
bevacizumab (Avastin), infigratinib (Truseltiq), pemigatinib (Pemazyre), regorafenib (Stivarga), sorafenib (Nexavar) és mások |
| tüdőrák | afatinib (Gilotrif), bevacizumab (Avastin), osimertinib (Tagrisso), ramucirumab (Cyramza) és mások |
| limfóma | belinosztát (Beleogaq), bortezomib (Velcade), kopanlisib (Aliqopa), ibrutinib (Imbruvica) és mások |
| myeloma multiplex | bortezomib (Velcade), daratumumab (Darzalex), lenalidomid (Revlimid), panobinosztát (Farydak) és mások |
| petefészekrák | bevacizumab (Avastin), mirvetuximab szoravtanzin (Elahere), olaparib (Lynparza) és mások |
| hasnyálmirigyrák | belzutifan (Welireg), erlotinib-hidroklorid (Tarceva), everolimusz (Afinitor), olaparib (Lynparza) és szunitinib-malát (Sutent) |
| prosztata rák | olaparib (Lynparza), rucaparib (Rubraca), talazoparib (Talzenna) és mások |
| bőr rák | cetuximab (Erbitux), sonidegib (Odomzo), vismodegib (Erivedge) és mások |
| lágyrész szarkóma | pazopanib (Votrient), tazemetosztát (Tazverik) és mások |
| gyomorrák | fam-trastuzumab deruxtecan (Enhertu), pembrolizumab (Keytruda), ramucirumab (Cyramza), trastuzumab (Herceptin) és mások |
| pajzsmirigy rák | lenvatinib (Lenvima), sorafenib (Nexavar), vandetanib (Capresla) és mások |
Melyek a célzott terápia mellékhatásai?
A kemoterápiához hasonlóan a célzott terápia is okozhat
A lehetséges mellékhatások az Ön által szedett gyógyszerek típusától függhetnek. Más gyógyszerek segíthetnek megelőzni vagy csökkenteni a mellékhatásokat.
A
- hasmenés
- májproblémák, például hepatitis
- bőrproblémák, például aknészerű kiütések az arcon, a mellkason és a háton, amely viszkethet vagy égethet
A súlyosabb lehetséges mellékhatások a következők:
- magas vérnyomás
- lassú sebgyógyulás
-
véralvadási problémák
- szívkárosodás
A mellékhatások általában elmúlnak, amint a célzott terápia befejeződött, de ez az adott gyógyszertől és általános egészségi állapotától függően változhat.
Mennyire hatékony a célzott terápia?
A célzott terápia hatékonysága olyan tényezőktől függ, mint a rák típusa és a rákos sejtek specifikus genetikai jellemzői.
A kutatások azt mutatják, hogy a célzott rákterápia javította a válaszadási arányt és késleltette a rák progresszióját a tüdőrák, az áttétes emlőrák és más gyógyíthatatlan rák esetében.
A
A kutatók megjegyezték, hogy a célzott terápia hatékonyabban csökkentette a rák progressziójának vagy kiújulásának kockázatát.
A célzott terápia jelentősen javította a HER2-pozitív emlőrákos betegek túlélési arányát. A klinikai vizsgálatok során a trastuzumab (Herceptin) kemoterápiával kombinálva akár a 3 éves betegségmentes túlélési arányt is javította.
Mennyi ideig tart a célzott terápia?
A célzott terápia időtartama olyan tényezőktől függ, mint:
- a rák típusa
- a használt gyógyszereket
- a kezelésre adott válaszát
Az orvos meghatározhatja, hogy meghatározott ideig, folyamatosan vagy időszakosan célzott terápiát kap-e. Lehetséges, hogy hónapokig vagy évekig minden nap célzott terápiás gyógyszereket kell szednie.
Annak érdekében, hogy a célzott terápia működjön, és a rákos sejtjei zsugorodjanak vagy eltűnjenek, rendszeresen felkeres egy orvost, hogy vérvizsgálatokat és szkenneléseket végezzen.
Mi a különbség a célzott terápia és a kemoterápia között?
A célzott terápia olyan gyógyszereket használ, amelyek csak a rákos sejtekben lévő mutációkat pusztítják el.
A kemoterápia olyan gyógyszereket használ, amelyek elpusztítják az összes olyan sejtet, amely gyorsan szaporodik és rákos lehet, beleértve az egészséges sejteket is.
Ezenkívül a kemoterápiával ellentétben a célzott terápia megakadályozhatja a rákos sejtek osztódását és új rákos sejtek létrehozását. A kemoterápia a megkettőződött sejteket támadja meg azok létrehozása után.
Mi a különbség a célzott terápia és az immunterápia között?
Az immunterápia fokozza az immunrendszer azon képességét, hogy elpusztítsa a rákos sejteket.
A célzott terápiához hasonlóan az immunterápia is monoklonális antitesteket használ, amelyek a rákos sejtekhez kötődnek, amelyeket az Ön immunrendszere elpusztíthat.
Az orvosok kombinálhatják a célzott terápiát az immunterápiával, hogy fokozzák a rák elleni küzdelem képességét.
A célzott terápia hatékony kezelésnek bizonyult bizonyos ráktípusok, különösen a gyógyíthatatlan tüdőrák és az áttétes emlőrák esetében. Az orvosok célzott terápiákat alkalmazhatnak önmagukban vagy kemoterápiával vagy immunterápiával kombinálva.
Bár jelenleg csak bizonyos genetikai mutációk esetén áll rendelkezésre célzott terápia, a kutatók több rákos gént azonosítanak, és célzott gyógyszereket fejlesztenek ki ezek kezelésére.
Discussion about this post