Mi a sclerosis multiplex?
A sclerosis multiplex (MS) egy olyan rendellenesség, amely miatt az immunrendszer megtámadja a központi idegrendszert. Inkább immunmediált rendellenességnek tekintik, mint autoimmun rendellenességnek. Ennek az az oka, hogy nem ismert, hogy a szervezet immunsejtjei pontosan milyen anyagot céloznak meg, amikor támadási módba lépnek. A szakértők úgy vélik, hogy a környezeti tényezők kiválthatják az MS-t azoknál az embereknél, akik genetikailag érzékenyek a rendellenességre.
Az immunrendszer a központi idegrendszerben kezdi megtámadni a mielint. A mielin egy zsíros anyag, amely bevonja az agy és a gerincvelő idegrostjait. Elszigeteli az idegeket, és felgyorsítja az elektromos impulzusok vezetését a gerincvelőben az agyba és onnan. Amint az immunrendszer elkezdi támadni, felemészti ezt a mielin bevonatot. Ez megzavarja az agyból a test többi részébe irányuló jeleket.
Az öt érzékszerve, az izomszabályozás és a gondolkodási folyamatok az idegi jelek átvitelétől függenek. Ha az SM megzavarja ezeket az útvonalakat, több tünet is előfordulhat. A károsodás helyétől függően az SM-ben szenvedő személy zsibbadást, bénulást vagy kognitív károsodást tapasztalhat. A gyakori tünetek közé tartozik a fájdalom, a látásvesztés vagy a bél- és hólyagműködési zavarok.
Az SM típusai
Általában az SM-ben szenvedő személy a betegség négy szakaszának egyikét tapasztalja, amelyeket lefolyásnak neveznek, és ezek a következők:
- A klinikailag izolált szindróma (CIS) az SM legkevésbé súlyos lefolyása, és enyhébb jellemzői vannak az SM-nek, de technikailag nem SM. A CIS-ben szenvedőknél kialakulhat vagy kialakulhat az MS.
- A visszaeső-remittáló SM (RRMS) a leggyakoribb SM-betegség. A betegség új vagy fokozódó neurológiai tünetei jellemzik, néha relapszusokkal és remissziókkal.
- Az elsődleges progresszív SM (PPMS) súlyosabb, mint az RRMS, és romlott neurológiai funkció jellemzi relapszusok vagy remissziók nélkül
- A másodlagos progresszív SM (SPMS) az SM visszaeső-remittáló lefolyását követi, ami azt jelenti, hogy a legtöbb RRMS-szel diagnosztizált embernél SPMS alakul ki.
Kezelési célok
Az SM-terápiák fő célja az SM-terápia 1993-as megjelenése óta, hogy megállítsák vagy lelassítsák az immunrendszert a mielin megtámadásában. Az FDA által jóváhagyott valamennyi gyógyszert úgy tervezték, hogy lassítsa a visszaesések és a rokkantság felhalmozódását. Egyikük sem tudja megszüntetni az SM okozta hegesedést. Ha a mielin károsodása elég súlyos, a fogyatékosság maradandóvá válhat.
A mielin helyreállítása
A szervezet megpróbálja kijavítani a károsodást az oligodendrocitáknak nevezett sejtek segítségével, hogy újratermelje a mielint. A betegség korai szakaszában a helyreállítási folyamat helyreállíthatja a legtöbb, ha nem az összes idegfunkciót. Idővel azonban kevésbé hatékony, és a fogyatékosság nő.
Tehát miért sikertelen ez a mielinregenerációs folyamat végül SM-ben? A Weill Cornell Medical College kutatói szerint a szervezet a be- és kikapcsolási jelek egyensúlyára támaszkodik olyan biológiai folyamatokban, mint a remielinizáció. Az SM-ben a kutatók úgy vélik, hogy az off-jelek gátolják a mielin helyreállítását. A kikapcsolt jelzések figyelmeztetik a testet, hogy a környezet túl ellenséges a növekedéshez. Az SM-ben működő gyulladásos folyamatok okozzák ezeket a figyelmeztető jelzéseket.
Jelenlegi kutatás
Az SM-kutatások nagy részének célja annak kiderítése, hogyan lehet helyreállítani a mielint és helyreállítani a funkciót. A remyelinizáció hatékonyan visszafordíthatja a valaha tartósnak hitt rokkantságot. A tudósok szerte a világon e cél érdekében dolgoznak.
A Case Western Reserve School of Medicine kutatói nemrégiben felfedezték, hogyan lehet a hétköznapi bőrsejteket oligodendrocitákká alakítani. Ezek olyan sejtek, amelyek újratermelhetik a mielint, és visszafordíthatják az olyan betegségek által okozott károsodást, mint az SM. A „sejt-újraprogramozás” néven ismert folyamat során a kutatók átképezték a bőrsejtekben lévő fehérjéket, hogy az oligodendrocita sejtek előfutáraivá váljanak. A kutatócsoport gyorsan képes volt több milliárd ilyen sejtet növeszteni. Ez a felfedezés segít a tudósoknak abban, hogy egy könnyen bőséges sejtet a mielin újranövekedésének építőkövévé alakítsanak.
A közelmúltban egy új gyógyszert, a fingolimodot (Gilenya) hagyták jóvá RRMS-ben szenvedők számára. Úgy működik, hogy megakadályozza az ideggyulladást, de úgy tűnik, hogy képes segíteni az embereken azáltal, hogy közvetlenül fokozza az idegek regenerálódását és remielinizációját. Úgy fejti ki hatását, hogy gátolja egy bizonyos enzim működését, amely olyan zsírsavat hoz létre, amely károsítja a mielint. Egy tanulmány kimutatta, hogy a Fingolimod elősegítheti az idegek regenerálódását, csökkentheti az ideggyulladást és javíthatja a mielin vastagságát.
Más erőfeszítések is folyamatban vannak a mielin újratermelésére. A németországi kutatók az emberi növekedési hormonnal való kísérletezés korai szakaszában járnak, hogy ösztönözzék a mielintermelést. Kezdeti eredményeik ígéretesek, de további vizsgálatokra van szükség.
Tolatásos rokkantság
Az SM remyelinizációval kapcsolatos kutatás izgalmas áttörések küszöbén áll. A tudósok a világ minden tájáról a probléma új megoldására összpontosítják erőfeszítéseiket. Vannak, akik megpróbálják kordában tartani a gyulladásos folyamatokat, és visszakapcsolni a kapcsolókat. Mások a sejteket oligodendrocitákká programozzák át. Ezek az erőfeszítések egy lépéssel közelebb hozzák a tudósokat az SM-ben szenvedők segítéséhez. Például az ideg mielinrétegének regenerálása lehetővé teheti a járni nem tudó SM-ben szenvedők számára, hogy újra járjanak.
Discussion about this post