A szubendokardiális miokardiális infarktus olyan szívroham, amelynél a szívizomsejtek elhalása a bal kamra falának legbelső rétegére korlátozódik. Ez a réteg közvetlenül a szívbelhártya – a szívüregeket bélelő vékony membrán – alatt helyezkedik el. A károsodás nem terjed át a kamrafal teljes vastagságán. Emiatt ezt az állapotot gyakran nem transzmurális infarktusnak nevezik. A modern klinikai gyakorlatban a legtöbb szubendokardiális infarktus esetet nem ST-emelkedéses miokardiális infarktus (NSTEMI) diagnózis alatt kezelik.
Miért sérülékeny a szubendokardium?
A szívfal belső rétege az oxigénhiányra legérzékenyebb terület. Ezt a sebezhetőséget több anatómiai és fiziológiai tényező is magyarázza.
- A bal kamra belső nyomása a fal belső rétegében a legmagasabb, ezért ott a legnagyobb a fal feszültsége, és magas az oxigénigény.
- Kis erek futnak a szív külső felületétől a belseje felé. A belső réteg ezért az utolsó terület, amely vérhez jut, és az oxigénszállításhoz a leghosszabb távolságot kell megtennie.
- Szisztolé során az összehúzódó izom összenyomja a belső rétegben található kis ereket. A terület vérellátásának legnagyobb része diasztolé során történik.
- A belső rétegben kevés kollaterális ér található a külső réteghez képest.
Ezen tényezők miatt a vérellátás mérsékelt csökkenése vagy az oxigénigény emelkedése károsíthatja a szubendokardiumot, miközben a külső rétegek egészségesek maradnak. A rövid diasztolé – például nagyon gyors pulzusszám esetén – vagy az alacsony diasztolés vérnyomás tovább súlyosbítja a problémát.
A szubendokardiális miokardiális infarktust kiváltó okok és mechanizmusok
Két fő mechanizmus vezet szubendokardiális infarktushoz.
Az első mechanizmus a koszorúérben fellépő probléma, amelyet 1-es típusú miokardiális infarktusnak neveznek. A koszorúérben lévő plakk felszakad vagy erodálódik, és vérrög képződik. Ha a vérrög csak részben zárja el az artériát, vagy ha rövid ideig zárja el, majd feloldódik, akkor csak a kamrafal belső rétege károsodik. Több koszorúér vagy a bal főkoszorúér súlyos szűkülete hasonló hatást vált ki.
A második mechanizmus az oxigénellátás és az oxigénigény közötti egyensúlyhiány, amelyet 2-es típusú miokardiális infarktusnak neveznek. A koszorúerek csak enyhén szűkülhetnek, vagy akár normális állapotban is lehetnek. Gyakori kiváltó tényezők:
- súlyos vérszegénység
- hosszan tartó alacsony vérnyomás vagy sokk
- gyors szívritmuszavarok, például pitvarfibrilláció gyors kamrai frekvenciával
- súlyos aortabillentyű-szűkület
- a szívizom jelentős megvastagodása (hipertrófia)
- tüdőbetegség miatti alacsony vér oxigénszint
- súlyos fertőzés (szepszis)
- koszorúér-görcs.
A háttérben álló koszorúér-betegség kockázati tényezői közé tartozik a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a dohányzás, a magas koleszterinszint, az elhízás, az idősebb életkor, a korai szívbetegségek családi előfordulása és a krónikus vesebetegség.
A szubendokardiális miokardiális infarktus tünetei
A szubendokardiális infarktus tünetei hasonlóak a többi típusú szívroham tüneteihez. A tipikus tünetek a mellkasi nyomásérzet vagy szorító érzés, a karba, állkapocsba, nyakba vagy hátba sugárzó fájdalom, légszomj, izzadás, hányinger és szokatlan fáradtság. A nők, az idősek és a cukorbetegek gyakrabban jelentenek atipikus tüneteket, például mellkasi fájdalom nélküli légszomjat, a has felső részén jelentkező kellemetlen érzést vagy fáradtságot.
A 2. típusú miokardiális infarktus esetén az alapbetegség – például fertőzés vagy vérszegénység – tünetei gyakran erősebbek, mint a szívroham tünetei.
Diagnózis
A diagnózis a kórelőzmény, az elektrokardiogram (EKG) és a vérvizsgálatok alapján állapítható meg.
Az EKG gyakran ST-szegmens-süllyedést, T-hullám-inverziót vagy mindkettőt mutat. Az EKG-eredmény kezdetben normális is lehet, ezért fontos az ismételt mérés. A kiterjedt ST-szegmens-süllyedés az aVR vezetékben megfigyelt ST-szegmens-emelkedéssel együtt a bal fő koszorúér vagy több koszorúér súlyos szűkülésére utalhat.
A szívtroponin a legfontosabb vérmarker. A troponin szintjének a referencia-tartomány 99. percentilisét meghaladó emelkedése és csökkenése, oxigénhiány jeleivel együtt, megerősíti a miokardiális infarktust. Számos kórház nagyérzékenységű troponin-vizsgálatokat alkalmaz, néhány órán belül ismételt mérésekkel. Ha a troponin-szint normális, és a mellkasi fájdalom ischaemiás jellegű, a diagnózis inkább instabil angina, mint infarktus.
További vizsgálatok segítenek a kiváltó ok feltárásában és a károsodás mértékének megállapításában:
- Az echokardiográfia segítségével megmutathatók a falmozgás csökkenésével járó területek, valamint a szív pumpáló funkciója.
- A koszorúér-angiográfia feltárja az artériás szűkület helyét és súlyosságát.
- A szív mágneses rezonancia vizsgálata (MR) megmutatja a károsodás pontos kiterjedését, és lehetővé teszi a szívroham elkülönítését a troponinszint emelkedésének egyéb okaitól, például a szívizomgyulladástól.
- A hemoglobinra, a vesefunkcióra, a pajzsmirigy működésére és a fertőzésekre irányuló vérvizsgálatok feltárhatják a 2-es típusú infarktus kiváltó tényezőit.
A szubendokardiális miokardiális infarktus kezelése
A kezelés a kóroktól és a beteg kockázatától függ. Az orvosok kockázati pontszámokat, például a GRACE-pontszámot használnak annak eldöntésére, hogy milyen gyorsan szükséges invazív beavatkozás.
Az 1-es típusú infarktus esetében a standard kezelés a következőket tartalmazza:
- vérlemezke-gátló gyógyszerek, általában aszpirin egy másik, a P2Y12-gátlók csoportjába tartozó gyógyszerrel kombinálva
- antikoaguláns gyógyszer, például heparin, az akut fázisban
- angina elleni és szívvédő gyógyszerek, például béta-blokkolók
- koleszterinszint-csökkentő sztatinok
- korai vagy sürgős koszorúér-angiográfia, amelyet stentbeültetés vagy bypass-műtét követ, ha megfelelő elváltozásokat találnak.
A folyamatos fájdalommal, instabil szívritmussal, szívelégtelenséggel vagy hemodinamikai instabilitással küzdő betegek azonnali invazív kezelést igényelnek. Az egyéb betegeknél az angiográfiát általában 24–72 órán belül végzik el.
2-es típusú infarktus esetén a fő cél az ok kezelése. Példák erre: vérátömlesztés súlyos vérszegénység esetén, a szívfrekvencia szabályozása gyors szívritmus esetén, a fertőzés kezelése, oxigénadagolás hipoxémia esetén, valamint a vérnyomás gondos szabályozása. A vérlemezke-gátló terápiát és az angiográfiát csak akkor alkalmazzák, ha koszorúér-betegség gyanúja merül fel.
Az akut fázis után a betegek hosszú távú megelőző kezelésben részesülnek. A terv elengedhetetlen részei a kardiológiai rehabilitáció, a dohányzás abbahagyása, az egészséges étrend, a rendszeres testmozgás, valamint a vérnyomás, a koleszterinszint és a vércukorszint megfelelő szabályozása.
Prognózis
Rövid távon a halálozási kockázat gyakran alacsonyabb, mint egy kiterjedt transzmurális infarktus után, mivel kevesebb izomszövet károsodik. A hosszú távú kilátások azonban nem jobbak. A szubendokardiális infarktusban szenvedő betegek általában idősebbek, kiterjedtebb koszorúér-betegségben szenvednek, és több egyéb betegségük is van. Közülük sokan az elkövetkező években magas arányban szenvednek ismételt szívrohamot, szívelégtelenséget és halálesetet. A korai diagnózis, a koszorúér-betegség teljes körű kezelése és a következetes megelőző terápia javítja a kimenetelt.
Discussion about this post